Étoposide 89

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étoposide Description du produit composé anti-cancer Potent. Induit une apoptose dans des lignées cellulaires normales et tumorales [1, 5]. inhibiteur de l'ADN topoisomérase II d'activité. Augmente la cassure de l'ADN topo II à médiation principalement par l'inhibition de l'aptitude de l'enzyme à religaturer les molécules d'acide nucléique clivées. Ne pas conduire à bloc immédiat de la synthèse de DNS, induit une inhibition progressive de la réplication de l'ADN [2, 4, 6]. activateur p53 [3]. Bloque le cycle cellulaire entre la fin de la phase S et de la phase G2 précoce [2, 8]. inhibiteur de la synthèse Oncoprotein Mdm2 [7]. Apoptose inducteurs par le cytochrome c / Apaf-1 / caspase-9 voie et de la signalisation mort voie médiée par Fas [9, 10]. Cycle cellulaire de l'activateur du point de contrôle. Affecte l'expression des gènes à différents niveaux (remodelage de la chromatine, la transcription et de l'épissage alternatif) [11, 14, 15]. composé chimiothérapeutique utilisé dans les cancers [12, 13]. Utilisé dans le conditionnement régime avant une moelle osseuse ou de cellules souches sanguines transplantation [16]. Très efficace dans la mobilisation des cellules souches [17] Références produits Les dérivés de podophyllotoxine VP16-213 et VM26: B. F. Issell; Chemother cancer. Pharmacol. 7, 73 (1982) la sensibilité aux médicaments spécifiques à la topoisomérase par rapport à la progression du cycle cellulaire: K. C. Chow Mol. Cellule. Biol. 7, 3119 (1987) L'augmentation de l'ADN spécifique de la séquence de liaison par p53 après un traitement avec chimiothérapeutiques et d'ADN des agents endommageant: R. B. Tishler, et al .; Cancer Res. 53, 2212 (1993) les interactions topoisomérase II-étoposide dirigent la formation de complexes d'enzyme de clivage d'ADN induite par le médicament: D. A. Burden, et al .; J. Biol. Chem. 271, 29238 (1996) La mort cellulaire induite par la topoisomérase-médicaments ciblés: plus de questions que de réponses: S. H. Kaufmann; Biochim. Biophys. Acta 1400, 195 (1998) (Revue) Étoposide: quatre décennies de développement d'un inhibiteur de la topoisomérase II: K. R. Hande; EUR. J. Cancer 34, 1514 (1998) (Revue) régulation différentielle des p21waf-1 / cip-1 et Mdm2 par étoposide: étoposide inhibe la autorégulatrice boucle de rétroaction p53-Mdm2: E. L. Arriola, et al .; Oncogene 18, 1081 (1999) L'activation précoce des caspases dans les cellules leucémiques sous réserve de G2-M arrestation induite par l'étoposide-: preuve de l'engagement à l'apoptose plutôt que la mort cellulaire mitotique: R. J. Sleiman Clin. Cancer Res. 6, 3756 (2000) Commande de formation céramide, l'activation des caspases, et Bax / Bcl-2 expression pendant l'apoptose induite par l'étoposide dans les cellules de gliome C6: M. Sawada, et al .; Mort cellulaire Differ. 7, 761 (2000) voies distinctes pour la stimulation de la libération du cytochrome c par étoposide: J. D. Robertson, et al .; J. Biol. Chem. 275, 32438 (2000) activité Deacetylase associés avec la topoisomérase II et est nécessaire pour l'apoptose induite par l'étoposide-: C. A. Johnson, et al .; J. Biol. Chem. 276, 4539 (2001) Étoposide: découverte et chimie médicinale: P. Meresse, et al .; Curr. Med. Chem. 11, 2443 (2004) (Revue) Étoposide, topoisomérase II et cancer: E. L. Baldwin Curr. Med. Chem. Agents Anticancer 5, 363 (2005) (Revue) La dispersion des protéines de réplication après traitement étoposide nécessite la coopération de Nbs1 avec le / Chk1 voie ataxie télangiectasie Rad3 liées: R. Rossi, et al .; Cancer Res. 66, 1675 (2006) Réponse cellulaire au traitement de l'étoposide: A. Montecucco Cancer Lett. 252, 9 (2007) (Revue) Chemomobilization avec étoposide est très efficace chez les patients atteints de myélome multiple et pallie les effets de l'âge et de la thérapie préalable: W. A. Wood, et al .; Biol. Marrow de sang. Transplantation. 17, 141 (2011) L'effet du vieillissement de la chimiothérapie sur les cellules en culture de souches mésenchymateuses humaines. S. Buttiglieri, et al .; Exp. Hematol. 39, 1171 (2011)